第二节　妊娠后女性的身心变化

妊娠是女性一生中一个特殊的生理时期。在整个妊娠过程中，女性全身各器官和系统出现一系列解剖学、生理、生物力学等变化，以适应胚胎及胎儿生长发育的需要。这种改变从受精开始，持续到妊娠结束。在妊娠的不同时期，孕妇、胚胎及胎儿的生理变化有着不同的特点。妊娠期女性除一些平滑肌（如尿道、胃肠道）生理活性减弱外，其他大部分生理活动处于活跃状态。因而，正确识别母体这些变化，有助于孕期保健工作，有利于理解孕期一些并发症及合并症的病理过程，并在孕期和产后做出正确处理。

一、生殖系统

（一）子宫

子宫大部分由肌层组成，肌层是由含有许多弹性纤维的结缔组织连接而成的平滑肌束。为适应胎儿的生长发育，子宫容量不断增大，肌层在妊娠晚期变薄，以适应胎儿、羊水、胎盘等内容物的变化。子宫是妊娠期及分娩后变化最大的器官。

1.大小

随妊娠进展，胎儿、胎盘及羊水的形成与发育，子宫体逐渐增大变软。在妊娠的最初几个月，子宫增大主要受雌激素的影响，孕激素的作用不明确。孕12周后子宫体积增大的原因则为胎儿及其附属组织生长使得子宫腔内压增加所致。子宫肌壁厚度非孕时约1cm，至妊娠中期逐渐增厚达2.0～2.5cm，至妊娠末期又逐渐变薄为1.0～1.5cm或更薄。非孕期子宫宫腔容量约10ml，至妊娠足月时子宫容量约5 000ml，增加近20倍。妊娠期子宫增大时子宫肌细胞肥大、延长，也有少量肌细胞数目增加及结缔组织增生，妊娠晚期宫体肌纤维含量最多，尤其是宫底，其次是子宫下段，宫颈最少，以利于临产后胎儿娩出。足月子宫上界可达肝脏水平。妊娠晚期因为乙状结肠和直肠固定在盆腔左后方，推动不断长大的子宫常呈不同程度的右旋。

2.子宫血流量

妊娠期子宫血管扩张、增粗，子宫血流量增加，以适应胎儿-胎盘循环需要。妊娠早期子宫血流量为50ml/min，到妊娠足月时子宫血流量增加约10倍。子宫螺旋血管行走于子宫肌纤维之间，子宫收缩时血管被紧压，子宫血流量明显减少，因此妊娠晚期或分娩期过强宫缩可影响子宫和胎盘血供，甚至导致胎儿宫内缺氧。胎儿娩出后有效的子宫收缩是产后使子宫胎盘剥离面迅速止血的主要机制。

3.子宫颈

妊娠后由于子宫颈逐渐变软，充血、水肿，外观呈紫蓝色，这是早孕时征象。子宫颈管内腺体肥大增生，子宫颈黏液增多，形成黏稠的黏液栓，内富含免疫球蛋白及细胞因子，具有保护宫腔免受外来感染侵袭的作用。妊娠期宫颈管柱状上皮腺体增生、外翻，此时宫颈组织很脆弱、易出血，近临产时，宫颈管变短并出现轻度扩张。

4.子宫峡部

位于子宫颈管内解剖学内口与组织学内口之间最狭窄的部位。非孕时长约1cm，妊娠后子宫峡变软，妊娠12周后，逐渐伸展拉长变薄，扩展成宫腔的一部分，临产后拉长至7～10cm，成为产道的一部分，称为子宫下段。是产科手术学重要解剖结构，有梗阻性难产时该处易发生破裂。

5.子宫内膜/蜕膜

受精卵着床后，在孕激素、雌激素作用下子宫内膜腺体增大，腺上皮细胞内糖原增加，结缔组织细胞肥大，血管充血，此时子宫内膜称为蜕膜。按蜕膜与囊胚的关系，蜕膜分为底蜕膜（即囊胚着床的子宫内膜，与叶状绒毛膜相贴，以后发育成胎盘母体部分）、包蜕膜（即覆盖在囊胚表面的蜕膜，随囊胚发育逐渐凸向宫腔）和真蜕膜（即底蜕膜及包蜕膜意外覆盖子宫腔其他部分）。妊娠14～16周羊膜腔明显增大，包蜕膜和真蜕膜相贴近，宫腔消失。

6.韧带

有4对韧带从子宫表面向骨盆侧壁延伸，包括圆韧带、阔韧带、主韧带和宫骶骨韧带。在怀孕期间，这些韧带长度和直径都有明显的增加，以适应增大的子宫和力学的改变。

（二）卵巢

妊娠期略增大，排卵及新卵泡成熟功能均停止，妊娠6～7周前产生大量雌激素及孕激素，以维持妊娠。妊娠黄体在8周时体积最大，直径约2.5cm。妊娠10周后黄体功能由胎盘取代，黄体开始萎缩。雌孕激素不仅调控了妊娠期蜕膜的形成和维持，也抑制了卵泡的发育和排卵。

（三）输卵管

妊娠期输卵管伸长，但肌层并不增厚。黏膜层上皮细胞稍扁平，在基质中可见蜕膜细胞。有时黏膜呈蜕膜样改变。

（四）阴道

妊娠期阴道黏膜变软，水肿充血呈紫蓝色。阴道壁皱襞增多，结缔组织变疏松，肌细胞肥大和延展性增加，有利于分娩时减少阴道损伤。阴道脱落细胞及分泌物增多呈白色糊状，阴道上皮细胞糖原水平增加，在乳酸杆菌作用下乳酸含量增多，pH值降低（3.6～6），有利于防止感染。

（五）外阴

妊娠期外阴充血，皮肤增厚，大小阴唇色素沉着，大阴唇内血管增多及结缔组织松软，伸展性增加，利于分娩时胎儿通过。由于孕期增大的子宫压迫，盆腔及下肢静脉血回流障碍易导致外阴或下肢静脉曲张。

二、乳腺

妊娠期受垂体催乳激素、胎盘生乳素、雌激素、孕激素、生长激素及胰岛素的影响，乳腺腺管和腺泡增生、脂肪沉积。妊娠早期乳腺小叶及乳腺导管增殖，乳房开始增大，充血明显，因此孕妇常自觉乳房发胀，甚至触痛明显。妊娠中期阶段，小叶进一步扩大，数目也进一步增多。乳头增大变黑，易勃起。乳晕颜色加深，其外围皮脂腺肥大形成散在结节状隆起，称蒙氏结节。随着乳腺腺泡增生导致乳腺增大并出现结节。在妊娠的后半期，乳房的变化主要是继续加强其分泌活性。妊娠末期，尤其在接近分娩期时挤压乳房，可有少量淡黄色稀薄液体溢出。妊娠期间虽然有多种激素参与乳腺发育，为产后泌乳做准备，但妊娠期间并无乳汁分泌，可能是孕期大量雌、孕激素抑制乳汁生成。产后随着胎盘娩出，雌孕激素水平迅速下降解除抑制，加上新生儿吸吮刺激乳头，乳汁开始分泌。

三、泌尿系统

妊娠妇女由于肾血管数量增加，肾间质间隙增大，肾脏变大，长度增加约1～1.5cm。妊娠期肾脏重量可增加约20%。肾血浆流量及肾小球滤过率于妊娠早期均增加，与非孕时相比分别增加约35%和50%，并在整个妊娠期维持高水平，但肾小球滤过率增加持续至足月妊娠，肾血浆流量在妊娠晚期降低。肾血浆流量致代谢产物尿素、肌酐等排泄增多，故孕妇血清浓度低于非孕期。

妊娠妇女泌尿系统形态学变化最主要发生在集合系统，包括肾盂、肾盏和输尿管，最显著的变化是输尿管扩张。妊娠期由于增大子宫的压迫，输尿管内压力增高，加之孕激素影响，泌尿系统平滑肌张力降低，输尿管增粗且蠕动减弱，尿流缓慢，肾盂及输尿管自妊娠中期轻度扩张，泌尿道容积增加，妊娠后期这种改变最明显。肾盂容积由非孕期的10ml扩张至60ml。右侧输尿管常受右旋妊娠子宫的压迫，因此右侧肾盂积水常见，且易患急性肾盂肾炎。另外，增大的子宫压迫输尿管，导致结石不易排出。

妊娠早期膀胱受增大子宫的压迫，膀胱容量减少，易出现尿频，妊娠中晚期，随着子宫增大，膀胱随增大的子宫而进入腹腔，膀胱位置上升，向前向上移位，膀胱三角区升高，输尿管膀胱内段变短，膀胱输尿管连接处防止尿液反流的作用下降，加重输尿管扩张，易引起上行性的泌尿道感染。膀胱黏膜表面充血、浅表血管扩张、迂曲，膀胱容积增加，孕妇常有膀胱刺激症状。尿道黏膜可有充血、水肿、尿道周围菌群也会发生改变，感染的机会增加。妊娠期间，尤其是妊娠晚期，由于解剖形态学改变及激素内环境的改变，孕妇常出现尿频、尿急、夜尿增多等，偶有尿失禁。

四、循环系统

随着妊娠子宫的不断增大使膈肌升高，心脏向左、上、前方移位，心脏沿纵轴顺时针方向扭转，加之血流量增加及血流速度加快，心浊音界稍扩大，心尖搏动左移1～2cm，心电图因心脏左移出现电轴左偏约15°。心音增强，心脏体积增大，包括心肌质量的增大和心脏容积的增大。心排血量从妊娠10周逐渐增加，至妊娠32～34周达高峰，持续至分娩。心排血量增加是妊娠期循环系统最重要的改变，为子宫、胎盘、乳房提供足够血流供应。由于坐位或仰卧位时增大的子宫压迫下腔静脉阻碍心脏静脉回流，心排血量在孕妇坐位或是仰卧位时最低，侧卧位或膝胸卧位时最高。母体孕育双胎时的心排血量比单胎增加约20%。

妊娠早期及中期血压偏低，妊娠24～26周后血压轻度升高，脉压稍增大。孕妇体位影响血压，妊娠晚期仰卧位时增大子宫压迫下腔静脉，回心血量减少、心排血量减少使血压下降，导致妊娠仰卧位低血压综合征。侧卧位能解除子宫压迫，改善血液回流。因此，妊娠中、晚期应鼓励孕妇侧卧位休息。妊娠期下肢静脉压显著升高（孕妇卧位时股静脉压力约为8～10cmH₂O，站立位时股静脉压力约为80～100cmH₂O），加之增大子宫压迫下腔静脉，血液中的胶体渗透压下降，导致下肢水肿（40%的孕妇会发生）、静脉曲张、痔疮及深静脉血栓的发生率增加。

五、血液系统

妊娠期最主要的血液系统改变为生理性贫血、中性粒细胞增多、轻度血小板减少、凝血因子增加和纤维蛋白含量增加。

妊娠期血容量增加，一方面为适应子宫胎盘及各组织器官增加的血流量，维持胎儿生长发育，另一方面是对妊娠和分娩期出血的一种保护机制。妊娠期血容量的增加存在个体差异，与孕妇本身身高、体重、孕产次、胎儿数量等因素有关。血容量于妊娠6～8周开始增加，至妊娠32～34周达高峰并持续到分娩。足月孕妇的血容量比非妊娠妇女增加40%～45%，包括血浆与红细胞的增加。

妊娠期骨髓造血增加，网织红细胞轻度增多，血浆促红细胞生成素增加使红细胞量增加，但是由于血液稀释，红细胞计数和血红蛋白值（110g/L）较非孕妇女降低。血浆量增加多于红细胞增加，导致生理性贫血。红细胞的改变常在产后6周恢复正常。妊娠期白细胞计数轻度增加，一般（5～12）×109/L。临产和产褥期白细胞计数也显著增加，甚至可达16×109/L。淋巴细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞变化不明显，嗜碱性粒细胞轻度减少。产后1～2周内白细胞水平恢复正常。妊娠期由于血小板破坏增加、血液稀释或免疫因素等，可导致妊娠期血小板减少，部分孕妇在妊娠晚期会进展为妊娠期血小板减少症，但血小板功能增强以维持止血功能。血小板计数在产后1～2周恢复正常。由于血液稀释，血浆蛋白从早孕期开始降低，主要是白蛋白降低，持续约为35g/L至分娩。

妊娠期血液处于高凝状态。为防止围产期出血做好准备，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ增加。非孕妇女血浆纤维蛋白原平均为3g/L，怀孕后增加，到妊娠末期平均达4.5g/L。妊娠期部分活化凝血活酶时间保持在正常范围，在近足月时轻度缩短，但凝血时间无明显改变。这些生理性变化使产后胎盘剥离面血管内迅速形成血栓，对预防产后出血起着重要作用，但妊娠期血液高凝状态、静脉血液淤滞、血管壁损伤等原因使妊娠期女性发生血管栓塞性疾病的风险较非孕妇女增加5～6倍。

六、呼吸系统

受雌激素影响，上呼吸道（鼻、咽、气管）黏膜增厚，轻度充血、水肿，故妊娠期易发生上呼吸道感染。妊娠期肋膈角从68°增加至103°，肋骨向外扩展，胸廓横径增加约2cm，及前后径加宽使周径加大，膈肌上升约4cm，使胸腔纵径缩短，但胸腔总体积不变，肺活量无明显改变。这使得呼吸变得深大，但是呼吸次数变化不大，每分钟不超过20次。孕妇耗氧量于妊娠中期增加10%～20%，但肺通气量约增加40%，这是一种有效的过度通气，肺泡换气量约增加65%。这种过度通气使动脉血PO₂，增高达92mmHg，PCO₂降至32mmHg。反过来导致肾脏碳酸氢盐的排泄增加，血浆碳酸氢盐和钠盐减少，从而导致渗透压降低。这有利于供给孕妇及胎儿所需的氧，通过胎盘排出胎儿血中的二氧化碳。妊娠晚期由于子宫增大，膈肌运动幅度减少，胸廓活动加大，以胸式呼吸为主，气体交换保持不减。

七、消化系统

孕期消化系统会发生很多改变。早孕期由于激素水平的影响，孕妇可能发生恶心、呕吐、唾液分泌增加等症状，但是妊娠中晚期常常会表现为食欲增加。妊娠本身并不是龋齿发生的原因，但很多研究发现在孕期牙齿易出现松动及龋齿。受雌激素影响，齿龈肥厚，容易充血、水肿、出血。少数孕妇牙龈出现血管灶性扩张，即妊娠龈瘤，分娩后自然消失。孕激素使胃贲门括约肌松弛，易产生胃食管反流导致“烧心”，在孕晚期由于胃被增大的子宫抬高，这种现象更为常见。胃泌素的分泌增加，胃张力和胃动力降低，排空时间延长，易出现上腹部饱满感，孕妇应防止饱餐。胆囊排空时间延长，排空不全，胆汁稠厚，使胆汁淤积，易形成胆囊结石及诱发胆囊炎。血中胆碱酯酶活性下降。肝脏在孕期结构改变不明显，有一些功能性的改变，比如血清碱性磷酸酶的活性增加，一般认为碱性磷酸酶可能来自胎盘，在产后即恢复正常，白蛋白/球蛋白比例下降。肠蠕动减弱，易出现便秘，加之直肠静脉压升高，易发生痔疮或使原有痔疮加重。妊娠期增大的子宫可使胃、肠管向上及两侧移位，这些部位发生病变时，体征往往不典型，容易导致漏诊或误诊，比如妊娠期阑尾会逐渐向后上、向外移位，不同的妊娠期阑尾炎的疼痛部位差异较大。

八、内分泌系统

1.垂体

妊娠期垂体增大。尤其在妊娠末期，腺垂体增大1～2倍，垂体影响的糖皮质激素、甲状腺素及血管升压素对妊娠和分娩非常重要。但是随着医学的发展，有研究表明垂体切除的妇女也可以成功妊娠，并在接受糖皮质激素、甲状腺素及血管升压素治疗后自然分娩。妊娠黄体及胎盘分泌的大量雌、孕激素，对下丘脑及腺垂体的负反馈作用使FSH及LH分泌减少，故妊娠期间卵巢内的卵泡不再发育成熟和排卵；催乳素促进乳腺发育，为产后泌乳做准备。孕妇催乳素于妊娠7周开始增多，随妊娠进展逐渐增加，足月分娩前可增加10倍（150µg/L），达到高峰。分娩后不哺乳于产后3周内降至非孕时水平，哺乳者多在产后80～100d或更长时间才降至非孕时水平。

2.甲状腺

妊娠期受促甲状腺激素和人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）的影响，甲状腺呈中度增大。妊娠早期甲状腺素结合球蛋白水平上升，约20周达高峰并维持，其升高使血清中结合的甲状腺素（thyroxine，T₄）和三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T₃）增加，并不影响游离T₄和T₃，甚至游离T₃和T₄轻度降低，所以不会导致孕妇甲状腺功能亢进。妊娠近20周时胎儿在自身垂体分泌的TSH作用下合成和分泌甲状腺素，在此之前胎儿的任何需求都依赖母体供给，母体T₄少量可穿过胎盘以维持胎儿甲状腺功能，但T₃和TSH均不能通过胎盘。

3.甲状旁腺

妊娠早期孕妇血清甲状旁腺素水平降低。随妊娠期血容量和肾小球滤过率的增加，以及钙向胎儿运输，孕妇血清钙浓度缓慢降低，使得妊娠中晚期甲状旁腺素逐渐升高，有利于为胎儿提供钙。

4.肾上腺皮质

受妊娠期雌激素大量分泌的影响，妊娠期促肾上腺皮质激素分泌增加，进而使肾上腺分泌腺糖皮质醇和醛固酮增多，但具有活性作用的游离糖皮质醇和醛固酮并不明显增加，故孕妇无肾上腺皮质功能亢进表现，也没有水钠潴留。肾上腺分泌的睾酮略增加，故一些孕妇可能会有阴毛和腋毛增多增粗。

九、皮肤及毛发

（一）皮肤

1.皮肤色素

皮肤色素沉着是妊娠期最显著的皮肤改变之一。妊娠期垂体分泌促黑素细胞刺激激素分泌增多，并且雌、孕激素有黑色素细胞刺激效应，使黑色素增加，导致孕妇乳头、乳晕、腹白线、外阴等处出现色素沉着。色素沉着于颧颊部并累及眶周、前额、上唇和鼻部，边缘较明显，呈蝶状褐色斑，称为妊娠黄褐斑，大多数会在产后自行消退。雌激素增多使皮肤毛细血管扩张，颜面、颈、胸及手掌等部可出现蜘蛛痣及皮肤红斑，分娩后因雌激素水平下降而消退。

2.皮肤弹力纤维

在孕期妊娠期间肾上腺皮质分泌的糖皮质激素增多，该激素分解弹力纤维蛋白，使弹力纤维变性，加之子宫增大使孕妇腹壁皮肤张力加大，皮肤弹力纤维断裂，多呈紫色或淡红色不规律平行略凹陷的条纹，称为妊娠纹，见于初产妇。妊娠纹常常在中晚孕期开始出现，常见于腹部、乳房、大腿及臀部，目前尚无有效的预防和治疗手段。经产妇的陈旧妊娠纹呈发亮的银色。

3.皮肤汗腺

孕妇汗腺与皮脂腺功能亢进，可出现多汗。

（二）指甲

孕期变得易碎，可能出现水平凹槽。

（三）毛发

怀孕期间头发变厚是由于生长期毛囊数量增加，且胎盘分泌的大量雌激素能延长头发生长期，让孕妇在怀孕时期有比较多的头发。正常营养状态下，发量在妊娠期不但不会减少，可能反而会比较浓密。在分娩后这些增加的头发会短期内集中脱落恢复到孕前水平，因此产后脱发并不是真正的发量减少。

十、新陈代谢

（一）基础代谢率

妊娠早期正常或稍下降，但在妊娠中期基础代谢逐渐增高，每日需要增加能量约300kcal，以满足胎儿的生长发育。至妊娠晚期孕妇基础代谢率可增高15%～20%。

（二）体重

妊娠期体重增加主要来自子宫及内容物、乳房、增加的血容量、组织间液以及少量母体脂肪和蛋白贮存，如足月妊娠时，胎儿、胎盘和羊水的含水量约3.5L。早孕期平均每周增加0.35kg，中孕期每周增加约0.45kg，晚孕期每周增加约0.35kg。正常情况下中国女性整个妊娠期间体重平均增加12.5kg。

（三）三大营养物质代谢

1.糖

妊娠期胰腺功能旺盛，分泌胰岛素增多。但胎盘产生的胰岛素酶、激素等拮抗胰岛素致其分泌相对不足。故正常妊娠时，孕妇表现为轻度低空腹血糖，餐后高血糖和高胰岛素水平持续时间长，以利于对胎儿葡萄糖的供给。妊娠期糖代谢的特点可致妊娠糖尿病的发生。

2.脂肪

妊娠期间血脂水平普遍升高，包括甘油三酯、胆固醇、磷脂、非酯化脂肪酸和脂蛋白。妊娠期能量消耗增多，母体脂肪积存多，糖原储备减少。当能量消耗过多时，体内动用大量脂肪，使血中酮体增加，易发生酮血症。孕妇尿中出现酮体多见于妊娠剧吐时，或产妇因产程过长、能量过度消耗使糖原储备量相对减少时。分娩后血脂、脂蛋白和载脂蛋白浓度明显降低，哺乳会加快血脂浓度降低的速度。

3.蛋白质

蛋白质约为母体体重增加贡献了1kg，包括胎儿胎盘单位、子宫及乳房增大、血浆蛋白和血红蛋白等。孕妇对蛋白质的需要量明显增加，呈正氮平衡，不仅需要供给胎儿生长发育及子宫、乳房增大的需求，还为分娩期消耗做准备。若蛋白质储备不足，血浆蛋白减少，组织间液增加，孕期会出现营养不良性水肿。

（四）维生素代谢

脂溶性的维生素含量增加，水溶性的维生素含量降低。血浆中维生素A原和维生素E水平升高，维生素A、维生素C、叶酸、维生素B₁₂、维生素B₆、生物素、维生素B₁、核黄素和烟酸含量降低。

（五）矿物质代谢

胎儿生长发育需要大量钙、磷、铁。胎儿骨骼及胎盘形成需要较多的钙。胎儿骨骼生长发育需要储存钙约30g，其中80%在妊娠最后3个月内由母体供给，故早产儿容易发生低血钙。因此，至少应在妊娠最后3个月补充维生素D及钙，以提高血钙值。妊娠期孕妇约需要1 000mg的铁，其中300mg转运至胎盘供给胎儿，多数孕妇铁的储存量不能满足需要，有指征时应额外补充铁剂，以满足胎儿生长和孕妇的需要。妊娠期总钾、钠储存增加，但由于血容量增加，血清中钾、钠浓度与非孕期相近。妊娠期血清磷浓度无明显变化，血清镁浓度下降。

（六）水代谢

妊娠期血浆胶体渗透压降低，以及雌激素的水钠潴留作用，妊娠期机体水分平均增加7L，但妊娠中晚期不会不引起水肿。在妊娠末期，由于增大子宫压迫，使子宫水平以下静脉压升高，体液渗出潴留在组织间隙，组织间液可增加1～2L，因此部分孕妇会出现双下肢凹陷性水肿。

十一、骨骼、关节及韧带

（一）骨盆底肌肉变化

盆底肌处于抗重力的位置，在妊娠期抵抗不断长大的子宫的重力变化，甚至盆底肌可以降低。妊娠期间，随着胎儿的长大和羊水的增多，子宫重量、体积不断增加，增大的重力直接作用于盆底支持结构。随着子宫的增大，右旋的子宫压迫右髂静脉引起血液回流障碍，使盆底组织缺血、缺氧，可出现肌张力下降、收缩力下降，甚至撕裂。此外盆底肌肉和神经肌肉接头的地方直接受压及牵拉，超出神经纤维牵张极限，部分盆底肌肉可失去神经支配。

（二）腹部肌肉变化

腹部肌肉，特别是腹直肌的两侧和腹白线，到妊娠末期可能会被牵拉至弹性的极限，这大大减少了肌肉产生强烈收缩的能力，并因此降低收缩的效率。另外重心的改变，也会降低腹部肌肉的机械性的内收张力。

（三）韧带的变化

由于激素的改变，盆底结缔组织中胶原含量减少，形态结构及代谢发生改变，导致韧带整体张力强度变弱。妊娠期和产后许多关节处于松弛状态，这些关节稳定度的变化可持续到到产后4周。胸腰筋膜的被动拉长，减少其有效支持和稳定躯干的能力。这些变化导致孕妇背部、骨盆和下肢承重关节容易受伤。

（四）骨骼的变化

妊娠期间骨密度通常无改变，仅在妊娠次数过多、生育间隔过短、又不注意补充维生素D及钙时，引起骨质疏松。部分孕妇自觉腰骶部及肢体疼痛不适，可能与胎盘分泌的松弛素所导致的骨盆韧带及椎骨间关节、韧带松弛有关。部分孕妇耻骨联合松弛，甚至耻骨联合分离可导致明显疼痛，活动受限及影响分娩。妊娠晚期孕妇重心前移，为保持身体平衡，孕妇头部与肩部向后仰，腰部向前挺而形成典型的孕妇姿势。

（罗恋梅　邹　燕　罗　丹　种轶文　吴　青　史　云　罗　蓉）